SARS-CoV-2は胚中心反応を回避する？

8/19でCellのオンライン版にpre-proofで出ていた論文によると、原理はよく分からないが、SARS-CoV-2に感染しても濾胞性ヘルパーT細胞(Tfh)の分化が起きず、胚中心が形成されないらしい。

これにより記憶B細胞と高親和性抗体が生じにくい。

一方でTh1は増加し、二次リンパ組織におけるTNF-αの異常産生を引き起こす。マウスにおいてTnf-αはサイトカインストームと関連しており、筆者らはこれがウイルス感染でサイトカインストームを生じさせるメカニズムではないかと推測している。

この論文が正しいとすると、単に感染しただけでSARS-CoV-2に対する効果的な免疫を得るのは難しいかもしれない。

ノーガード戦法で集団免疫を得ようという国もあった気がするが、どうなのだろう？

Loss of Bcl-6-expressing T follicular helper cells and germinal centers in COVID-19

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S009286742031067

⭐︎用語説明コーナー⭐︎

胚中心：二次リンパ組織において免疫応答の際に形成され、濾胞性ヘルパーT細胞と胚中心B細胞の相互作用により、高い親和性を持つ抗体を産生するB細胞が選択される。要は抗体の産生に大事。

Th1：ヘルパーT細胞の一つ。炎症やら細胞性免疫に大事。

TNF-α ：日本語だと腫瘍壊死因子。免疫に大事。